FÖRÄNDRINGAR I UTTRYCKET AV CD25 PÅ CD4+ T-CELLER VID NIKOTINEXPONERING: EN STUDIE OM IMMUNRESPONS

Sammanfattning

Vitt snus ökande popularitet har skapat oro för dess påverkan på immunförsvaret. I föreliggande studie undersöks nikotinets påverkan på uttrycket av interleukin-2-receptorn alfa (IL-2R-alfa eller CD25) hos CD4+ T-celler under in vitro-stimulering. Tidigare studier indikerar negativa effekter såsom minskat antingen upptag hos antigenpresenterande celler, cytokinproduktion och uttryck av receptorer som CD28 och CTLA-4, vilka är viktiga för CD4+ T-cellernas aktivering, differentiering samt bromsning av aktiveringen. Andra studier har visat att alfa-4- samt alfa-7-nikotinerg acetylkolinreceptorer uttrycks på CD4+ T-celler, vilket i sin tur har visat sig påverka cytokin produktionen i närvaro av nikotin under stimulering. CD25 är en viktig receptor vid aktiveringen av T-celler och är överuttryckt vid exempelvis akut T-cells leukemi (ATL). Målet med denna studie är att förstå hur nikotin kan påverka CD25-uttrycket och därmed påverka immunförsvaret och effektiviteten av terapier. Med hjälp av flödescytometri och kvantitativ polymeraskedjereaktion (qPCR) kunde en tydlig skillnad detekteras mellan nikotin/PHA-stimulering och enbart PHA-stimulering hos en donator jämfört med de andra donatorerna. Metoderna inkluderar cellseparation, stimulering med fytohemagglutinin (PHA) i närvaro av nikotin, analys av uttrycket CD25 med flödescytometri och analys av genuttryck av CD25 med qPCR. Resultaten visade varierande svar mellan tre donatorer, med en tydlig skillnad mellan nikotin/PHA- och enbart PHA-stimulering för en donator jämfört med de andra donatorerna. Denna studie pekar på potentiella effekter av nikotin på immunförsvaret och betonar behovet av vidare undersökningar för att förstå mekanismerna bakom detta.