Celldöd i stödjevävnad vid parodontit

Sammanfattning

Syftet med denna litteraturstudie var att undersöka aktuell forskning om apoptosens betydelse för samspelet mellan celler i parodontiets stödjevävnad. Material och metod bestod av en narrativ litteraturstudie där vetenskapliga artiklar från databaserna PubMed och Scopus analyserades. Endast peer-reviewed studier om apoptos, som är en reglerad form av celldöd, i parodontal stödjevävnad hos människor inkluderades. Urvalet genomfördes i flera steg utifrån bestämda inklusions- och exklusionskriterier. Efter fullständig granskning inkluderades totalt 9 artiklar från PubMed och 3 artiklar från Scopus i arbetet. Urvalsprocessen genomfördes av två oberoende granskare för att minska risken för bias. De inkluderade studierna kvalitetsgranskades med hjälp av etablerade granskningsmallar anpassade efter studiedesign. Resultaten analyserades och sammanställdes på ett strukturerat sätt. Resultaten visade att apoptos har en central roll i kommunikationen mellan parodontala celler och immunceller genom frisättning av cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer, som följaktligen bidrar till kronisk inflammation och vävnadsnedbrytning. Ökad apoptos i gingivala fibroblaster, parodontalligamentceller och osteoblaster leder till försämrad vävnadsstruktur, alveolär bennedbrytning och sjukdomsprogression. Apoptosrelaterade proteiner, såsom caspaser, visade ett samband med ökad sjukdomsgrad. Samtidigt indikerar studier att minskning eller modulering av apoptos kan bidra till bevarad cellöverlevnad, bättre benhomeostas och minskad vävnadsförlust. Slutsatsen är att apoptos utgör en central mekanism i parodontiets patogenes och sjukdomsprogression vid parodontit. Dysreglerad apoptos bidrar till en störd cellkommunikation, inflammation och vävnadsdestruktion, medan reglering av celldöd kan vara en framtida strategi för diagnostik och behandling.